Генетика окраса лошади - Equine coat color genetics

Считается, что до приручения лошади имели этот цвет шерсти.

Генетика окраса лошади определяет окрас шерсти лошади . Возможны многие цвета, но все вариации возникают в результате изменений только нескольких генов . Удлинение и агути - особенно хорошо известные гены с драматическими эффектами. Различия в гене агути определяют, будет ли лошадь гнедой или черной, а изменение гена расширения может вместо этого дать конский каштан. У большинства домашних лошадей есть вариант гена серовато-коричневого, который насыщает шерсть окрасом, так что они гнедые, черные или каштановые, а не серовато-коричневые, грулло или рыжие. Мутация под названием крем ответственна за лошадей паломино, оленьей шкуры и кремелло. Жемчуг , шампанское и серебряные вкрапления также осветляют шерсть, а иногда и кожу и глаза. Гены, которые влияют на распределение меланоцитов, создают белый узор, такой как у чалого , пегого окраса , леопарда , белые и даже белые отметины . Наконец, ген серого вызывает преждевременное поседение, медленно добавляя седые волосы в течение нескольких лет, пока лошадь не станет белой. Некоторые из этих паттернов имеют сложные взаимодействия.

Большинство диких непарнокопытных принадлежат к беру-дану, как и многие лошади до приручения, хотя по крайней мере некоторые из них не были серовато-коричневыми с примитивными отметинами. Non-dun 1 - одна из старейших мутаций окраса шерсти, она была обнаружена в останках 42700 лет назад вместе с dun. Non-dun 2, версия гена dun, который есть у большинства домашних лошадей, считается гораздо более поздним, возможно, после приручения. Сложные узоры леопарда также очень древние, они были найдены в останках лошадей 20 000 лет назад. Мутация, вызывающая черный или grullo, также предшествовала одомашниванию и была особенно распространена в Иберии . Мутации, вызывающие каштан, сабино 1 и тобиано, имеют возраст не менее 5000 лет и произошли примерно в то же время, что и приручение лошади. Серебро и крем появились не менее 2600 лет назад, а жемчуг появился не менее 1400 лет назад. Считается, что серая мутация насчитывает тысячи лет.

Основные концепции

Терминология

Наследственные характеристики передаются, закодированы, и используется через вещество под названием ДНК , которая хранится в почти каждой клетке в организме . Белки - это молекулы, которые делают в организме самые разные вещи. Инструкции ДНК о том, как производить белок, называются генами . Изменение последовательности ДНК называется мутацией . Мутации по своей сути не плохи; Фактически, все генетическое разнообразие в конечном итоге происходит от мутаций. Мутации, происходящие внутри гена, создают альтернативные формы этого гена, которые называются аллелями . Аллели гена - это просто немного разные версии инструкций о том, как сделать белок этого гена. Термин «аллель» иногда заменяют словом «модификатор», потому что разные аллели имеют тенденцию каким-либо образом изменять внешний вид лошади. ДНК организована в структуры хранения, называемые хромосомами . Хромосома - это просто очень длинный фрагмент ДНК, а ген - гораздо более короткий фрагмент. За некоторыми редкими исключениями ген всегда находится в одном и том же месте хромосомы, которое называется ее локусом . По большей части хромосомы идут парами, по одной хромосоме от каждого родителя. Когда обе хромосомы имеют одинаковый аллель определенного гена, этот человек считается гомозиготным по этому гену. Когда два аллеля различны, он гетерозиготен . Лошадь, гомозиготная по определенному аллелю, всегда передаст его своему потомству, в то время как лошадь, которая является гетерозиготной, несет два разных аллеля и может передать любой из них. Признак, который наблюдается только тогда, когда ген гомозиготен по своему аллелю, называется рецессивным , а признак, который имеет тот же эффект, независимо от того, есть ли одна или две копии, называется доминантным .

Обозначение

Часто доминантный аллель обозначается заглавной буквой, а рецессивный аллель - строчной буквой. Например, в серебряном пятне это Z для доминирующего серебряного признака и z для рецессивного несеребряного признака. Однако иногда аллели различают по тому, какой аллель является «нормальным» или аллелем дикого типа, а какой является более поздней мутацией. В нашем примере z (не серебро) будет диким типом, а Z - мутацией. Аллели дикого типа могут быть представлены как + или n, поэтому Zz , Zz ⁺ , Z / + и Z / n - все допустимые способы описания лошади, гетерозиготной по серебру. Обозначение дикого типа в основном полезно, когда нет четкого доминантного / рецессивного отношения, например, с кремом и рамкой оверо, или когда есть много аллелей на одном и том же гене, например, с MITF , который имеет четыре известных аллеля. Использование n также распространено в результатах генетических тестов, где отрицательный результат обычно означает, что ни одна из известных мутаций не была обнаружена, но не исключает неоткрытые мутации.

Меланин

Гены, влияющие на цвет шерсти, обычно делают это, изменяя процесс производства меланина . Меланин - это пигмент , окрашивающий волосы и кожу млекопитающих . Существует два химически различных типа меланина: феомеланин , цвет от красного до желтого, и эумеланин , от коричневого до черного. Меланин не является белком, и поэтому нет гена, который бы изменял его структуру напрямую, но есть много белков, участвующих в производстве меланина или формировании меланоцитов во время эмбрионального развития. Мутации, которые изменяют структуру белков, влияющих на производство меланина, могут приводить к немного разным вариациям меланина. Гены, влияющие на меланоциты , клетки, вырабатывающие пигмент меланин, не изменяют структуру меланина, а вместо этого влияют на то, где и будет ли он вырабатываться.

Расширение

Эта каштановая лошадь, скорее всего, имеет генотип e / e при расширении .

Расширение , также называемое MC1R , отвечает за решение, когда волосяной фолликул должен производить красный пигмент, а когда - черный. Когда белок MC1R, продуцируемый этим геном, работает должным образом, он способен делать волосы красными или черными. Когда он сломан, он может только сказать, что волосы красные. Не влияет на цвет кожи. E символизирует расширение , и рабочая версия преобладает над сломанной версией. Это означает, что лошадь E / E или E / e будет способна производить красный или черный пигмент в волосах. Черный пигмент может быть ограничен острием, как в гнезде , или равномерно распределен в черной шерсти. Между тем, лошадь с генотипом e / e сможет окрасить волосы только в красный цвет, как у каштановой лошади. Расширение также иногда называют «красным фактором», и его можно определить с помощью анализа ДНК. Лошадей с генотипом E / E иногда называют «гомозиготными черными», однако в зависимости от партнера нет гарантии, что у потомства будет черная шерсть, только то, что потомство не будет «красным».

Эта гнедая лошадь имеет функциональную копию MC1R ( расширение ) и имеет черные волосы на гриве, хвосте и голенях.

Известны две мутации гена расширения у лошадей, обе приводящие к каштановому цвету. Первое, что будет обнаружено, символизируется буквой e и представляет собой замену одного цитозина на тимин в паре оснований 901, в результате чего серин в положении 83 изменяется на фенилаланин . Другой символизируется e ^a и представляет собой замену одного гуанина на аденин в паре оснований 903, в результате чего аспартат заменяется на аспарагин в положении 84 полипептида . Визуально между ними нет никакой разницы, но некоторые лошади, генетически протестированные до 2000 года, когда был обнаружен аллель e ^a, могли получить неверные результаты.

Ген расширения находится на хромосоме 3 лошадиного и коды для меланокортина-1 рецептора (MC1R), который колеблется между мембраной из пигментных клеток (меланоцитов). MC1R улавливает химическое вещество, называемое альфа- меланоцит-стимулирующим гормоном (α-MSH), которое вырабатывается организмом извне. Когда MC1R вступает в контакт с α-MSH, внутри клетки запускается сложная реакция, и меланоцит начинает вырабатывать черно-коричневый пигмент (эумеланин). Без стимуляции α-MSH меланоциты по умолчанию вырабатывают красно-желтый пигмент (феомеланин). Мутации, нарушающие функцию белка, обычно приводят к рецессивно унаследованному более светлому или красному окрасу шерсти у различных млекопитающих, в то время как мутации, вызывающие постоянную активность MC1R, приводят к доминантно наследуемой черной шерсти. У лошадей обе известные мутации разрушают белок и, следовательно, приводят к красной шерсти.

Различные мутации в гене MC1R человека приводят к рыжим волосам , светлым волосам , светлой коже и склонности к солнечным ожогам и меланоме . Полиморфизмы MC1R также приводят к появлению светлой или красной шерсти у мышей, крупного рогатого скота и собак, среди прочего. Расширение локус первым предложил , чтобы иметь роль в определении цвета шерсти лошади в 1974 году Стефан Adalsteinsson. Исследователи из Уппсальского университета , Швеция, идентифицировали миссенс-мутацию в гене MC1R , которая привела к потере функции белка MC1R. Без способности продуцировать функциональный белок MC1R производство эумеланина не могло быть инициировано в меланоцитах, что приводило к образованию шерсти, лишенной истинного черного пигмента. Поскольку лошади только с одной копией дефектного гена были нормальными, мутацию обозначали e, а иногда и E ^e . Одна копия аллеля дикого типа, который кодирует полностью функциональный белок MC1R, защищает от потери функции. Нормальным или дикого типа аллель обозначается Е , а иногда Е ⁺ или Е ^Е .

Фенотипы удлинения

Эта лошадь проверена как а / а. E / e, nd2 / nd2, W20 / W20. Итак, у него нет агути и один черный (E) и один красный (e) варианты. У него также есть ген Рабикано (фото любезно предоставлено Koning Sport Horses).

E / E и E / e допускают наличие черных волос. При отсутствии доминантного аллеля агути ( A ), ограничивающего эумеланин остриями, шерсть этой лошади однородно-черного цвета.

• E / E ( + / + , E ⁺ / E ⁺ , E ^E / E ^E ) дикий тип, гомозиготный доминант. Лошадь с этим генотипом будет считаться гнедой, если у нее есть мутация, отличная от dun, и версия дикого типа всех остальных аллелей. В противном случае, это может быть черный , печать коричневый , оленья , Perlino или дымчатый крем , лавровый серовато или grullo , серебряный лавровый или серебряный черный . Также они могут быть серыми или белыми . Лошади E / E всегда будут передавать функциональную копиюгена MC1R своему потомству и никогда не будут производить потомство сгенотипом e / e .
• E / e ( + / e , E ⁺ / E ^e , E ^E / E ^e ) дикого типа, гетерозиготный. Эти лошади могут быть любого цвета, что и E / E , но имеют лишь половину шанса передать функциональныйаллель MC1R . Кроме того, недавнее исследование, в котором сравнивались генотипы лошадей с фенотипами их окраса шерсти, действительно обнаружило статистически значимую связь, предполагающую, что более светлые оттенки гнедого были гетерозиготными помутации Extension ( E / e ), а более темные оттенки гнедого были гомозиготными.
• e / e ( E ^e / E ^e ) гомозиготный рецессивный. Лошадь с этим генотипом будет каштановой, если у нее есть мутация, отличная от дун, и версия дикого типа всех остальных аллелей. В противном случае это может быть любой из цветов на основе красного : красный коричневый , паломино , кремелло , золотое шампанское и так далее. Так же, каклошади E / E , они также могут быть серыми или белыми. В паре спартнером e / e такие лошади всегда будут иметь шерсть только рыжих окрасов. При рождении кожа может быть розовой, а глаза голубыми, но эти черты исчезают через несколько дней, и глаза и кожа взрослых рыжих лошадей не подвержены влиянию этого аллеля. Никакие нарушения здоровья не связаны смутациями MC1R у лошадей.

Агути

Агути контролирует ограничение истинного черного пигмента (эумеланина) в шерсти. Лошади с нормальным геном агути имеют генотип A / A или A / a . Лошади без нормального гена агути имеют генотип a / a , и если они способны производить черный пигмент, он равномерно распределяется по всей шерсти. Третий вариант, A ^t , ограничивает черный пигмент черно-подпалым рисунком, называемым тюленьим коричневым . Этот аллель является рецессивным к A и доминирует над , таким образом, что лошади с генотипом А / А ^т появляются бухты, в то время как ^т / А ^т и ^т / а лошади уплотнение коричневого в присутствии доминантного Extension аллеля Е .

Агути локус занимает агути сигнализации пептида ( АСОИ ) гена, который кодирует одноименный белок (АСОИ). Сигнальный пептид агути представляет собой паракринную сигнальную молекулу, которая конкурирует с альфа-меланоцит-стимулирующим гормоном (α-MSH) за белки рецептора меланокортина 1 (MC1R). MC1R полагается на α-MSH, чтобы остановить производство красно-желтого феомеланина и инициировать выработку на его месте черно-коричневого эумеланина.

У многих видов последовательные импульсы ASIP блокируют контакт между α-MSH и MC1R, что приводит к чередованию продукции эумеланина и феомеланина; в результате волосы становятся светлыми и темными. У других видов ASIP регулируется так, что встречается только в определенных частях тела. Легкая нижняя сторона большинства млекопитающих обусловлена ​​тщательно контролируемым действием ASIP. У мышей две мутации агути ответственны за желтую шерсть и выраженное ожирение с другими дефектами здоровья. Кроме того, локус Агути является местом мутаций у нескольких видов, которые приводят к черно-подпалым пигментам. У нормальных лошадей ASIP ограничивает выработку эумеланина «точками»: ногами, гривой, хвостом, краями ушей и т. Д. В 2001 году исследователи обнаружили рецессивную мутацию ASIP, которая в гомозиготном состоянии оставляла лошадь без ASIP. В результате лошади, способные производить настоящий черный пигмент, имели однородную черную шерсть. Одна лаборатория генетического тестирования начала предлагать тест на A ^t , но позже выяснилось, что он неточный и больше не предлагается.

Теоретически способ наследования гена Агути осложняется наличием более 2 аллелей. Предполагаемый аллель A ^t, по-видимому, отвечает за цвет от темно-коричневого до почти черного, который имеет более светлый коричневый / коричневый цвет на мягких частях лошади (морда, холка и вокруг глаз), таких как эта.

Фенотипы агути

• А / А дикого типа, гомозиготный. Визуально, лошадь может быть залив , оленьим , лавровые серовато , янтарное шампанское , и так далее, или серым , или любой член семьи красной. Темменее, такая лошадь никогда не будет черной , grullo , и так далее, не будет гомозиготнаялошадь когдалибо производить равномерное-черное потомство или уплотнитель коричневого потомство.
• А / А ^т Гетерозиготный агути. Визуально неотличим от гомозиготнойлошади окраса A Bay. Такие лошади не могут производить жеребят черного окраса.
• А / дикий тип, гетерозиготный агути. Визуально неотличимы от гомозиготных A . С правильным партнером такие лошади могут производить жеребят черного окраса.
• A ^t / A ^t Гипотетический A ^t может модифицировать шерсть, ограничивая содержание эумеланина в шерсти кончиками лошади (ноги, уши, грива и хвост). При наличии хотя бы одного доминантногоаллеля E это приведет к коричневому окрасу шерсти тюленя . Тело от темно-коричневого до почти черного со светло-коричневыми или коричневыми волосками на морде, вокруг глаз и на холке лошади. Вариации теоретически коричневого / тюленько-коричневого окраса шерсти включают: темную оленьую шкуру (также называемую дымчато-коричневой) - лошадь коричневого цвета с 1 кремовым геном; Перлино - коричневая лошадь с 2-мя кремовыми генами; Коричневый Дун - лошадь коричневого цвета с по крайней мере 1 геном Дуна; и Sable Champagne - пальто на коричневой основе с как минимум 1 геном шампанского.
• А ^т / д Ничем не отличается от гомозиготного тюленя коричневого цвета. Такие лошади могут производить лошадей черного и черного окраса.
• а / а гомозиготный рецессивный. При наличии доминантногоаллеля E шерсть лошади будет черной. При наличии одного гена кремового цвета шерсть будет дымчато-черной, а при наличии 2 генов кремового цвета шерсть будет дымчато-кремовой. Присутствие по крайней мере 1 гена дана приведет к окраске шерсти грулло (чёрный серовато-коричневый). Наличие хотя бы 1 гена шампанского приведет к классическому пальто шампанского, а присутствие хотя бы 1 гена серебра превратит черное пальто в серебристо-черное пальто и так далее.

Плоский землистый оттенок шерсти и яркая полоса на спине указывают на аллель D. Примитивные отметины редко видны на лошадях без доминантного аллеля серого дикого типа ( D ).

Дун

Дун - один из нескольких генов, контролирующих насыщенность или интенсивность пигмента шерсти. Дун уникален тем, что является простой доминантой, одинаково влияет на эумеланин и феомеланин и не влияет на глаза или кожу. Лошади с доминантным аллелем D ( генотип D / D или D / d ) демонстрируют гипомеланизм на теле, в то время как лошади d / d имеют в остальном интенсивный, насыщенный цвет шерсти. Грива, хвост, голова, лапы и примитивные отметины не разбавляются. У некоторых пород зиготность по Дуну можно определить с помощью непрямого ДНК-теста.

Dun локус Tbx3 на хромосоме 8. лошадиной молекулярная причиной позади цветов пальто Dun не полностью изучен, но эффект разбавления происходит от размещения пигмента только часть волос. Соответствующие цвета шерсти были отнесены к локусу Dun в 1974 году Стефаном Адальстейнссоном, отдельно от Cream , с присутствием разведения коричневого цвета, обозначенным доминантным аллелем D. Доминантный аллель D относительно редок по сравнению с альтернативным аллелем d , и по этой причине доминантный аллель часто рассматривается как мутация. Тем не менее, широко распространенный цвет шерсти среди диких непарнокопытных на самом деле серовато-коричневый, и исследователи от Дарвина до наших дней считают, что серовато-коричневый - это состояние дикого типа.

Более старая мутация non-dun была обнаружена в 2015 году и названа non-dun 1. Она создает примитивные отметины, но не разбавляет основной цвет и является совмещенной с более распространенной мутацией non-dun 2, но рецессивной к серовато-коричневой.

Фенотипы Дуна

• D / D ( + / + , D ⁺ / D ⁺ ) дикий тип, гомозиготный доминант. Визуально лошадь может быть бэй-даном, грюлло, красным даном, паломино-даном, янтарным серым, серым и т. Д. Такая лошадь всегда будет передаватьаллель D и, следовательно, всегда будет иметь потомство в виде оленьей шерсти.
• D / d ( + / d , D ⁺ / D ^d ) дикого типа, гетерозиготный. Визуально неотличим от гомозиготнойлошади D.
• d / d ( D ^d / D ^d ) non-dun, гомозиготный рецессивный. Вся шерсть, за исключением влияния других аллелей, имеет насыщенный цвет. Не В примитивные маркировки не видны. Лошадь может быть каштановой , гнедой , черной , серой , паломино и так далее.

Кремовый цвет

Крем - еще один из генов, контролирующих насыщение или разбавление пигмента в шерсти. Крем отличается от Дана тем, что он воздействует на шерсть, кожу и глаза и, в отличие от Дана , зависит от дозировки, а не от простой доминанты. Кроме того, эффекты эумеланина и феомеланина неодинаковы. Лошадей с гомозиготным рецессивным генотипом ( C / C ) крем не действует. Гетерозиготы ( C ^Cr / C ) имеют один кремовый аллель и один некремовый аллель дикого типа. У таких лошадей, иногда называемых «одноразовыми», красный пигмент в шерсти, глазах и коже разводится до желтого или золотистого цвета, в то время как эумеланин в значительной степени не подвержен влиянию. Гомозиготы ( C ^Cr / C ^Cr ) имеют два кремовых аллеля, и их иногда называют «двойным разбавлением». Гомозиготные кремы демонстрируют сильное разбавление как красного, так и черного пигмента на шерсти, глазах и коже до цвета слоновой кости или крема. Кожа розово-розовая, глаза бледно-голубые. Крем теперь можно идентифицировать по ДНК-тесту.

Крем локус занимает несущей семьи 45, растворенным веществом члена 2 ( SLC45A2 ) гена, также называемый мембранный связанный транспортный белок или MATP гена. Ген Matp кодирует белок, который, как показано, играет роль в меланогенезе у людей , мышей и медака , хотя его конкретное действие неизвестно.

Мутации в гене Matp человека приводят к нескольким различным формам окулокожного альбинизма, типа IV, а также к нормальным изменениям цвета кожи и волос. Мыши, пораженные состоянием, гомологичным крему, называемым недобелым , демонстрируют меланосомы неправильной формы , которые представляют собой органеллы внутри меланоцитов, которые непосредственно производят пигмент. Первые описания зависимого от дозировки генетического контроля цвета шерсти паломино появились на ранних этапах исследования наследования окраса лошадей. Тем не менее, различие между Dun и кремом оставалось мало изучено , пока Стефан Adalsteinsson писал Наследование цвета Паломина в исландских лошадях в 1974 г. Мутации ответственных, А полиморфизм единичного нуклеотида в экзоне 2 приводит к кислотам аспарагиновой -До- аспарагина замещения (N153D) , был обнаружен и описан в 2003 году исследовательской группой во Франции.

Кремовые фенотипы

• C / C гомозиготный дикий тип. Визуально лошадь может быть любого окраса, кроме кремовых разбавленных оттенков паломино, оленьей шкуры, дымчато-черного, кремелло, перлино, дымчато-кремового и так далее.
• C ^Cr / C гетерозиготный. Цвета, наиболее часто связанные с этим генотипом, - паломино, оленьая кожа и дымчато-черный, хотя фенотип может варьироваться в зависимости от других факторов. Любой феомеланин в шерсти разбавлен до желтого или золотистого цвета, а глаза и кожа часто немного светлее, чем у здоровых лошадей.
• C ^Cr / C ^Cr гомозиготный. Цвета, наиболее часто ассоциируемые с этим генотипом, - кремелло, перлино и дымчато-кремовый. В любом случае шерсть будет кремового или цвета слоновой кости, а кожа розово-розового цвета. Глаза бледно-голубые.

шампанское

Шампанское - это ген, контролирующий насыщение или разбавление пигмента шерсти. В отличие от сливок , шампанское не сильно зависит от дозировки и одинаково влияет на оба типа пигмента. Шампанское отличается от Дана тем, что влияет на цвет шерсти, кожи и глаз, а незатронутое состояние является диким типом. Лошади с доминантным аллелем CH ( генотип CH / CH или CH / ch ) демонстрируют гипомеланизм на теле, так что феомеланин разбавляется до золота, а эумеланин разбавляется до коричневого. Больные лошади рождаются с голубыми глазами, которые темнеют до янтарных, зеленых или светло-коричневых, и с ярко-розовой кожей, которая с возрастом приобретает более темные веснушки. Разница в фенотипе между гомозиготной ( CH / CH ) и гетерозиготной ( CH / ch ) лошадью может быть незначительной, поскольку шерсть гомозиготы может быть на оттенок светлее, с меньшим количеством пятен. Лошадей с гомозиготным рецессивным генотипом ( ch / ch ) шампанское не действует. Шампанское теперь можно идентифицировать с помощью ДНК-теста.

Шампанский локус занимает носитель семейства 36, растворенного вещества член 1 ( SLC36A1 ) гену, который кодирует Протон-связанной аминокислота переносчик 1 ( pat1 ) белка. Этот белок - один из многих, участвующих в активном транспорте . Ген, связанный с кремовой окраской шерсти, также является переносчиком растворенных веществ, а ортологичные гены у людей, мышей и других видов также связаны с фенотипами окраски шерсти. Полиморфизм единичного нуклеотида ответствен за фенотип шампанского является миссенс мутацией в экзоне 2, в котором С заменяются на G, таким образом, что треонин заменен аргинином . Эта мутация была идентифицирована и описана американской исследовательской группой в 2008 году.

Фенотипы шампанского

• ch / ch ( N / N ) дикого типа, гомозиготный рецессивный. Визуально лошадь может быть любого окраса, кроме оттенков шампанского.
• CH / ch ( CH / N ) гетерозиготный. Цвета, наиболее часто связанные с этим генотипом, - это золотое шампанское, янтарное шампанское и классическое шампанское, хотя точный фенотип зависит от множества факторов. При рождении кожа ярко-розовая, а глаза ярко-голубые, с возрастом темнеющие до веснушчатых и светло-коричневых или зеленых соответственно. И красный, и черный пигмент в волосах также разбавлены.
• CH / CH гомозиготное шампанское. Гомозиготы, которые никогда не будут производить потомство, отличное от шампанского, неотличимы от гетерозигот, за исключением того, что их веснушки могут быть более редкими, а их шерсть на оттенок светлее.

Аллели и эффекты

Примечательные цветовые сочетания

Смотрите также

• Цвет шерсти лошади
• Тигровый глаз
• Геном лошади
• Коневодство
• Энн Т. Боулинг

использованная литература

внешние ссылки

• «Тесты на окраску шерсти лошадей» от лаборатории ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе.
• «Введение в генетику окраски шерсти» из лаборатории ветеринарной генетики Школы ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе. Доступ к веб-сайту 12 января 2008 г.
• "Калькулятор цвета лошади" от Animal Genetics Incorporated. Это создает возможную окраску шерсти потомства на основании предполагаемого цвета отца и матери.
• "Horse Genome Project" Краткое изложение генетики окраса лошади.