Гладкие мышцы сосудов - Vascular smooth muscle
| Гладкая мышца сосудов | |
|---|---|
 Схема, показывающая расположение гладкомышечных клеток сосудов.
| |
 Клетки гладких мышц сосудов, выделенные из аорты человека, растут и образуют монослой в культуре клеток.
| |
| Подробности | |
| Часть | гладкомышечная стенка сосудов . |
| Идентификаторы | |
| MeSH | D009131 |
| Анатомическая терминология | |
Гладкие мышцы сосудов - это гладкие мышцы, которые составляют большую часть стенок кровеносных сосудов .
Состав
Гладкая мышца сосудов относится к особому типу гладких мышц, находящихся внутри и составляющих большую часть стенки кровеносных сосудов .
Нервное питание
Гладкие мышцы сосудов иннервируются в первую очередь симпатической нервной системой через адренергические рецепторы (адренорецепторы). Присутствуют три типа: альфа-1 , альфа-2 и бета-2 адренергические рецепторы |. Основным эндогенным агонистом этих клеточных рецепторов является норадреналин (NE).
Адренергические рецепторы при активации оказывают противоположные физиологические эффекты в гладких мышцах сосудов:
- рецепторы альфа-1 . При связывании NE альфа-1 рецепторы вызывают сужение сосудов (сокращение гладкомышечных клеток сосудов, уменьшающее диаметр сосудов). Эти рецепторы активируются в ответ на шок или низкое кровяное давление в качестве защитной реакции, пытающейся восстановить нормальное кровяное давление. Антагонисты альфа-1 рецепторов ( доксазозин , празозин ) вызывают расширение сосудов (снижение тонуса гладких мышц сосудов с увеличением диаметра сосудов и снижением артериального давления). (См. Также антагонист рецепторов )
- альфа-2 рецепторы . Агонисты альфа-2 рецепторов в гладких мышцах сосудов приводят к сужению сосудов. Однако в клинической практике вводимые внутривенно препараты, являющиеся агонистами альфа-2 рецепторов, такие как клонидин, приводят к сильной вазодилатации, что вызывает снижение артериального давления за счет пресинаптической активации рецепторов симпатических ганглиев. Этот пресинаптический эффект является преобладающим и полностью перекрывает сосудосуживающий эффект альфа-2 рецепторов в гладких мышцах сосудов.
- бета-2 рецепторы . Агонизм рецепторов бета-2 вызывает вазодилатацию и низкое кровяное давление (т. Е. Эффект противоположен тому, который возникает в результате активации рецепторов альфа-1 и альфа-2 в клетках гладких мышц сосудов). Использование агонистов бета-2 рецепторов в качестве гипотензивных средств менее распространено из-за таких побочных эффектов, как ненужное расширение бронхов в легких и повышение уровня сахара в крови.
Функция
Гладкие мышцы сосудов сокращаются или расслабляются, чтобы изменить как объем кровеносных сосудов, так и местное кровяное давление , механизм, который отвечает за перераспределение крови внутри тела в области, где это необходимо (т.е. области с временно повышенным потреблением кислорода). Таким образом, основная функция тонуса гладких мышц сосудов - регулировать калибр кровеносных сосудов в организме. Чрезмерное сужение сосудов приводит к повышению артериального давления , в то время как чрезмерное расширение сосудов, как при шоке, приводит к снижению артериального давления .
В стенках артерий гораздо больше гладких мышц, чем в венах , поэтому толщина их стенок больше. Это потому, что они должны переносить откачанную кровь от сердца ко всем органам и тканям, которые нуждаются в насыщенной кислородом крови. Эндотелиальной футеровка друг похож.
Чрезмерное разрастание гладкомышечных клеток сосудов способствует прогрессированию патологических состояний, таких как воспаление сосудов , образование бляшек , атеросклероз , рестеноз и легочная гипертензия . Недавние исследования показали, что большинство клеток атеросклеротической бляшки , основной причины сердечного приступа и инсульта , происходят из гладкомышечных клеток сосудов.