Декабромдифениловый эфир - Decabromodiphenyl ether
|
|
|
|
| Имена | |
|---|---|
|
Предпочтительное название IUPAC
1,1'-Оксибис (2,3,4,5,6-пентабромбензол) |
|
| Другие имена
2,3,4,5,6-Пентабром-1- (2,3,4,5,6-пентабромфенокси) бензол
6,6'-Оксибис (1,2,3,4,5-пентабромбензол) |
|
| Идентификаторы | |
|
3D модель ( JSmol )
|
|
| ЧЭБИ | |
| ЧЭМБЛ | |
| ChemSpider | |
| ECHA InfoCard |
100.013.277 
|
| Номер ЕС | |
| КЕГГ | |
|
PubChem CID
|
|
| Номер RTECS | |
| UNII | |
|
Панель управления CompTox ( EPA )
|
|
|
|
|
|
| Характеристики | |
| С 12 Br 10 O | |
| Молярная масса | 959,17 г / моль |
| Появление | Белое или бледно-желтое твердое вещество |
| Плотность | 3,364 г / см 3 твердого |
| Температура плавления | От 294 до 296 ° C (от 561 до 565 ° F, от 567 до 569 K) |
| Точка кипения | 425 ° С (797 ° F, 698 К) (разложение) |
| 20-30 мкг / литр | |
| Опасности | |
| Паспорт безопасности | [2] |
| Пиктограммы GHS |
 
|
| Сигнальное слово GHS | Предупреждение |
| H302 , H312 , H319 , H332 , H341 , H373 , H413 | |
| Р201 , Р202 , Р260 , Р261 , Р264 , Р270 , Р271 , Р273 , Р280 , Р281 , Р301 + 312 , P302 + 352 , Р304 + 312 , Р304 + 340 , P305 + 351 + 338 , P308 + 313 , P312 , P314 , P322 , P330 , P337 + 313 , P363 , P405 , P501 | |
| NFPA 704 (огненный алмаз) | |
| точка возгорания | 241 ° С (466 ° F, 514 К) |
| Родственные соединения | |
|
Родственные полибромированные дифениловые эфиры
|
пентабромдифениловый эфир , октабромдифениловый эфир |
|
Родственные соединения
|
Дифениловый эфир |
|
Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа). |
|
 проверить ( что есть ?)
  |
|
| Ссылки на инфобоксы | |
Декабромдифениловый эфир (также известный как дека-БДЭ, дека-БДЭ, ДБДЭ, дека, декабромдифенилоксид, ДБДПО или бис (пентабромфенил) эфир) представляет собой бромированный антипирен, который принадлежит к группе полибромированных дифениловых эфиров (ПБДЭ).
Состав, использование и производство
Коммерческий декаБДЭ представляет собой техническую смесь различных конгенеров ПБДЭ, наиболее распространенными из которых являются конгенер ПБДЭ номер 209 (декабромдифениловый эфир) и неабромдифениловый эфир. Термин « декаБДЭ» относится только к декабромдифениловому эфиру, отдельному «полностью бромированному» ПБДЭ.
ДекаБДЭ - антипирен . Химикат «всегда используется вместе с триоксидом сурьмы » в полимерах , в основном в «ударопрочном полистироле (HIPS), который используется в телевизионной промышленности для изготовления спинок шкафов». ДекаБДЭ также используется для изготовления «полипропиленовых драпировок и обивочной ткани» посредством обратного покрытия и «также может использоваться в некоторых синтетических коврах».
Годовой спрос во всем мире в 2001 году оценивался в 56 100 тонн , из которых на Америку приходилось 24 500 тонн, на Азию - 23 000 тонн и на Европу - 7 600 тонн. В 2012 году в Европе было продано от 2500 до 5000 метрических тонн дека-БДЭ. По состоянию на 2007 год основными производителями дека-БДЭ являются Albemarle в США, Chemtura в США, ICL-IP в Израиле и Tosoh Corporation в Японии.
Несмотря на то , что декаБДЭ включен в приложение А к Стокгольмской конвенции , он по-прежнему производится в Китае, а именно в провинциях Шаньдун и Цзянсу .
Экологическая химия
Как указано в обзоре 2006 года, «дека-БДЭ давно характеризовался как экологически стабильный и инертный продукт, не способный к разложению в окружающей среде, не токсичный и, следовательно, не вызывающий беспокойства». Однако «некоторые ученые не особо верили в то, что дека-БДЭ настолько безвреден, особенно потому, что доказательства этого эффекта исходили в основном от самой промышленности». Одна из проблем при изучении химического вещества заключалась в том, что «обнаружение Дека-БДЭ в пробах окружающей среды является трудным и проблематичным»; только в конце 1990-х годов «аналитические достижения ... позволили обнаруживать при гораздо более низких концентрациях».
ДекаБДЭ выделяется в окружающую среду в результате различных процессов, таких как выбросы при производстве продуктов, содержащих декаБДЭ, и от самих продуктов. Повышенные концентрации могут быть обнаружены в воздухе, воде, почве, продуктах питания, отложениях , иле и пыли . В исследовании 2006 года был сделан вывод, что «в целом концентрации БДЭ-209 [т.е. декаБДЭ] в окружающей среде, по всей видимости, возрастают».
Вопрос о дебромировании
Важный научный вопрос заключается в том, разлагается ли декаБДЭ в окружающей среде на конгенеры ПБДЭ с меньшим количеством атомов брома, поскольку такие конгенеры ПБДЭ могут быть более токсичными, чем сам декаБДЭ. Дебромирование может быть «биотическим» (вызванным биологическими средствами) или «абиотическим» (вызванным небиологическими средствами). Европейский союз (ЕС) в мае 2004 года заявил , что «формирование PBT / оСоБ ( Persistent, биоаккумуляции и токсичным / очень стойкие, очень биоаккумулирующиеся) веществ в окружающую среду в результате деградации [декаБДЭ] вероятность того, что не может быть количественно на основе текущих знаний ". В сентябре 2004 года в отчете Агентства по регистрации токсичных веществ и заболеваний (ATSDR) утверждалось, что «декаБДЭ, по-видимому, в значительной степени устойчив к деградации окружающей среды».
В мае 2006 года Экологическая сеть EPHA (ныне The Health and Environment Alliance) выпустила отчет, в котором анализировалась доступная научная литература и заключались следующие выводы:
- «Трудно оценить степень фотолитического дебромирования БДЭ 209 в домашней пыли, почве и отложениях при воздействии света. Однако можно ожидать, что в автомобилях дебромирование будет более значительным».
- «В сточных водах анаэробные бактерии могут инициировать дебромирование БДЭ 209, хотя и более медленными темпами, чем фотолитическое дебромирование, но из-за больших объемов декаБДЭ в осадке сточных вод это может быть значительным».
- «Некоторые рыбы, по-видимому, способны к дебромированию BDE 209 посредством метаболизма. Степень метаболизма варьируется у разных рыб, и трудно определить степень дебромирования, которое могло бы произойти в дикой природе».
Впоследствии было опубликовано множество исследований по дебромированию декаБДЭ. В исследовании 2006 года распространенные анаэробные почвенные бактерии дебромировали декаБДЭ и октаБДЭ. В исследованиях 2006–2007 годов было продемонстрировано метаболическое дебромирование декаБДЭ у рыб, птиц, коров и крыс. В исследовании 2007 года, проведенном Ла Гуардиа и его коллегами, были измерены конгенеры ПБДЭ «от водоочистных сооружений (отстой) до донных отложений и связанной с ними водной биоты»; он «поддерживает [ред] гипотезу о том, что метаболическое расщепление -209 [т.е. декаБДЭ] действительно происходит в водной среде в реальных условиях». В другом исследовании 2007 года Стэплтон и Доддер подвергли воздействию солнечного света «как природную, так и содержащую БДЭ 209 [домашнюю] пыль» и обнаружили, что «неабромированные конгенеры» и «октабромированные конгенеры» соответствуют дебромированию дека-БДЭ в окружающей среде.
В марте 2007 года Агентство по охране окружающей среды Иллинойса пришло к выводу, что «можно сомневаться в том, насколько абиотическая и микробная деградация [декаБДЭ] происходит в нормальных условиях окружающей среды, и неясно, производятся ли какие-либо более токсичные ПБДЭ с низким содержанием брома в значительных количествах. этих путей ". В сентябре 2010 года Консультативный комитет Великобритании по опасным веществам опубликовал заключение о том, что «существуют убедительные, но неполные научные данные, указывающие на то, что дека-БДЭ может трансформироваться в соединения с более низким содержанием брома в окружающей среде».
Фармакокинетика.
Считается, что воздействие декаБДЭ происходит при приеме внутрь. Люди и животные плохо усваивают декаБДЭ; всасывается максимум 2% пероральной дозы. Считается, что «небольшое количество абсорбированного декаБДЭ может метаболизироваться».
Попадая в организм, декаБДЭ «может оставаться в неизменном виде или в виде метаболитов, в основном с фекалиями и в очень небольших количествах с мочой, в течение нескольких дней», в отличие от «ПБДЭ с низким содержанием брома ... [которые] могут оставаться в вашем организме». тело в течение многих лет хранится в основном в жировых отложениях ». У рабочих, подвергающихся профессиональному воздействию ПБДЭ, расчетный кажущийся период полураспада декаБДЭ составлял 15 дней, в отличие от (например) конгенера октаБДЭ с периодом полураспада 91 день.
Обнаружение у людей
Среди населения в целом декаБДЭ был обнаружен в крови и грудном молоке, но в более низких концентрациях, чем другие конгенеры ПБДЭ, такие как 47, 99 и 153. В ходе расследования, проведенного Всемирным фондом дикой природы, декаБДЭ был обнаружен в образцах крови 3 из 14 министров США. здоровья и окружающей среды стран Европейского Союза, в то время как (например) ПБДЭ-153 был обнаружен во всех 14.
Возможные последствия для здоровья человека
В 2004 году ATSDR написал: «Ничего определенного не известно о воздействии ПБДЭ на здоровье людей. Практически вся доступная информация получена из исследований на лабораторных животных. Исследования на животных показывают, что коммерческие смеси дека-БДЭ, как правило, намного менее токсичны, чем продукты, содержащие низкое бромирование. ПБДЭ. Ожидается, что декаБДЭ из-за своей совершенно иной токсичности окажет относительно небольшое влияние на здоровье человека ". Согласно исследованиям на животных, возможные последствия декаБДЭ для здоровья человека включают печень, щитовидную железу, воздействие на репродуктивную функцию / развитие и неврологические эффекты.
Печень
В 2004 году ATSDR заявил: «Мы не знаем, могут ли ПБДЭ вызывать рак у людей, хотя опухоли печени развивались у крыс и мышей, которые ели чрезвычайно большие количества декаБДЭ на протяжении всей своей жизни. На основании данных о раке у животных декаБДЭ классифицируется как возможный канцероген для человека по данным EPA [то есть Агентства по охране окружающей среды США ] ».
Щитовидная железа
В одном обзоре 2006 года был сделан вывод: «Снижение уровня гормонов щитовидной железы было зарегистрировано в нескольких исследованиях, а увеличение щитовидной железы (ранний признак гипотиреоза) было показано в исследованиях более продолжительного воздействия». Эксперимент 2007 года по введению декаБДЭ беременным мышам показал, что декаБДЭ «вероятно, является эндокринным разрушителем у самцов мышей после воздействия во время развития» на основе таких результатов, как снижение уровня трийодтиронина в сыворотке .
Влияние на репродуктивную функцию / развитие
В научной литературе существуют «значительные пробелы в данных» о возможной связи между декаБДЭ и воздействием на репродуктивную функцию / развитие. Исследование на мышах, проведенное в 2006 году, показало, что декаБДЭ снижает некоторые «функции сперматозоидов».
Неврологические эффекты
EPA определило, что ежедневное воздействие Дека должно быть менее 7 мкг / кг-день (микрограмм на килограмм веса тела в день), чтобы свести к минимуму вероятность токсического воздействия на мозг и нервную систему. EPA основало свою оценку на исследовании нейротоксичности у мышей, проведенном в 2003 году, которое некоторые «критиковали за определенные процедурные и статистические проблемы». Исследование, проведенное в 2007 году на мышах, «предполагает [ред], что декаБДЭ является нейротоксикантом развития, который может вызывать долгосрочные изменения поведения после дискретного периода воздействия на новорожденных». В другом исследовании 2007 г. было показано, что введение декаБДЭ крысам-самцам в возрасте 3 дней «нарушает нормальное спонтанное поведение в возрасте 2 месяцев».
Общие риски и преимущества
В 2002–2003 годах Группа производителей бромированных антипиренов Американского химического совета со ссылкой на неопубликованное исследование 1997 года подсчитала, что ежегодно в США предотвращается 280 смертей в результате пожаров из-за использования декаБДЭ. Группа по защите интересов отрасли Американский совет по науке и здоровью в отчете 2006 года, в основном касающемся дека-БДЭ, заявила, что «преимущества антипиренов ПБДЭ с точки зрения спасенных жизней и предотвращения травм намного перевешивают любые продемонстрированные или вероятные негативные последствия для здоровья от их использования. . " Исследование 2006 года пришло к выводу, что «нынешние уровни Дека в Соединенных Штатах вряд ли представляют неблагоприятный риск для здоровья детей». В отчете Шведского национального исследовательского и исследовательского института о затратах и преимуществах декаБДЭ в телевизорах, который финансировался BSEF, предполагалось «отсутствие затрат на травмы (как для людей, так и для окружающей среды) из-за воздействия антипиренов ... нет никаких указаний на то, что для декаБДЭ существуют такие расходы "; он обнаружил, что преимущества декаБДЭ превышают его затраты.
Добровольные и государственные действия
Европа
В Германии производители пластмасс и промышленность текстильных добавок «объявили в 1986 году о добровольном прекращении использования ПБДЭ, включая дека-БДЭ». Хотя декаБДЭ должен был быть поэтапно исключен из электрического и электронного оборудования в ЕС к 2006 году в соответствии с Директивой ЕС по ограничению использования опасных веществ (RoHS), использование декаБДЭ было освобождено от RoHS в 2005–2010 годах. Дело в Европейском суде против исключения RoHS было принято в отношении дека-БДЭ, и его использование должно быть прекращено к 1 июля 2008 года. Швеция , член ЕС, запретила декаБДЭ с 2007 года. Бывшая европейская промышленность по производству бромированных огнестойких добавок Группа экспертов (EBFRIP), теперь объединенная с EFRA, Европейской ассоциацией огнестойких веществ, заявила, что запрет Швеции на декаБДЭ «является серьезным нарушением законодательства ЕС. [3] Затем Европейская комиссия начала процедуру нарушения прав Швеции, которая привела к тому, что Швеция Правительство отменило это ограничение 1 июля 2008 г. [4] . Агентство по окружающей среде Норвегии , которое является членом Европейской ассоциации свободной торговли, но не является членом ЕС, рекомендовало запретить декаБДЭ в электронных продуктах в 2008 году.
ДекаБДЭ был предметом десятилетней оценки в рамках процедуры оценки рисков ЕС, в ходе которой было рассмотрено более 1100 исследований. Оценка рисков была опубликована в Официальном журнале ЕС в мае 2008 года. Deca была зарегистрирована в соответствии с Регламентом ЕС REACH в конце августа 2010 года.
Консультативный комитет Великобритании по опасным веществам (ACHS) представил свои выводы после обзора новых исследований дека-БДЭ 14 сентября 2010 года.
5 июля ECHA исключило Deca-BDE из списка приоритетных веществ для авторизации в соответствии с REACH, закрывая тем самым общественные консультации. 1 августа 2014 года ECHA представило предложение по ограничению Deca-BDE. Агентство предлагает ограничение на производство, использование и размещение на рынке вещества, а также смесей и изделий, содержащих его. 17 сентября 2014 года ECHA представило отчет об ограничениях, который инициирует шестимесячные консультации с общественностью. 9 февраля 2017 года Европейская комиссия приняла Регламент ЕС 2017/227. Статья 1 этого постановления гласит, что в Постановление (ЕС) № 1907/2006 внесены поправки, включающие запрет на использование декаБДЭ в количествах более 0,1% по весу, вступающий в силу со 2 марта 2019 г. Продукты, размещенные на рынке до 2 марта 2019 освобождены. Кроме того, использование дека-БДЭ в самолетах разрешено до 2 марта 2027 года. Этот процесс в ЕС проводится параллельно с обзором ЮНЕП для определения того, следует ли дека-БДЭ быть внесен в список стойких органических загрязнителей (СОЗ) в соответствии со Стокгольмской конвенцией.
Соединенные Штаты
По состоянию на середину 2007 года два государства приняли меры по поэтапному отказу от дека-БДЭ. В апреле 2007 года в штате Вашингтон был принят закон, запрещающий производство, продажу и использование декаБДЭ в матрасах с 2008 года; запрет «может быть распространен на телевизоры, компьютеры и мягкую жилую мебель в 2011 году при условии утверждения альтернативного антипирена». В июне 2007 года штат Мэн принял закон, «запрещающий использование дека-БДЭ в матрасах и мебели с 1 января 2008 года и поэтапный отказ от его использования в телевизорах и другой электронике в пластиковом корпусе к 1 января. 2010. " По состоянию на 2007 год другие штаты, рассматривающие ограничения на декаБДЭ, включают Калифорнию, Коннектикут, Гавайи, Иллинойс, Массачусетс, Мичиган, Миннесоту, Монтану, Нью-Йорк и Орегон.
17 декабря 2009 г., в результате переговоров с EPA, два производителя декабромдифенилового эфира (декаБДЭ) в США, Albemarle Corporation и Chemtura Corporation, а также крупнейший импортер США, ICL Industrial Products, Inc., объявили о своих обязательствах по добровольному прекращению производства. декаБДЭ в Соединенных Штатах к концу 2013 года. [5] [6] , [7] , [8]
Альтернативы
В ряде отчетов рассматривались альтернативы декаБДЭ в качестве антипирена. По крайней мере, три штата США оценили альтернативы декаБДЭ:
- В 2006 году Вашингтон пришел к выводу, что «не существует очевидных альтернатив дека-БДЭ, которые были бы менее токсичными, стойкими и способными к биоаккумуляции и имели достаточно данных для проведения надежной оценки» и что «по дека-БДЭ доступно гораздо больше данных. BDE, чем для любой из альтернатив ".
- В январе 2007 года штат Мэн заявил, что дифенилфосфат бисфенола A (также известный как BDP, BPADP, дифосфат бисфенола A или BAPP) «не является подходящей альтернативой дека-БДЭ», поскольку «одним из продуктов распада является бисфенол A , мощный эндокринный разрушитель . " В отчете перечислены резорцин- бис (дифенилфосфат) (также известный как RDP), гидроксид магния и другие химические вещества в качестве альтернатив декаБДЭ, которые «с наибольшей вероятностью будут использоваться».
- В мартовском 2007 г. отчете из Иллинойса альтернативы декаБДЭ классифицировались как «потенциально беспроблемные», «потенциально проблемные», «недостаточно данных» и «не рекомендуемые». «Потенциально беспроблемными» альтернативами были BAPP, RDP, тригидроксид алюминия и гидроксид магния.