Медь в здоровье - Copper in health

Нормальное поглощение и распределение меди. Cu = медь, CP = церулоплазмин , зеленый = ATP7B, несущий медь.

Медь - важный микроэлемент , жизненно важный для здоровья всех живых существ (людей, растений, животных и микроорганизмов ). В организме человека медь необходима для правильного функционирования органов и обменных процессов. Человеческое тело имеет сложные гомеостатические механизмы, которые пытаются обеспечить постоянное поступление доступной меди, устраняя при этом избыток меди, когда это происходит. Однако, как и все основные элементы и питательные вещества, слишком много или слишком мало питательных приема меди может привести к соответствующему состоянию меди избыток или недостаток в организме, каждый из которых имеет свой собственный уникальный набор неблагоприятных последствий для здоровья.

Ежедневные нормы потребления меди установлены различными учреждениями здравоохранения по всему миру. Стандарты, принятые в некоторых странах, рекомендуют разные уровни потребления меди для взрослых, беременных женщин, младенцев и детей в соответствии с различной потребностью в меди на разных этапах жизни.

Питье из медных сосудов

Медная бутылка для хранения питьевой воды

Индийцы использовали медные сосуды для хранения питьевой воды с древних времен из-за ее антимикробных свойств и помощи в пищеварении - теперь это также подтверждается исследованиями. Очень важно регулярно очищать емкость, в которой хранится вода, чтобы предотвратить окисление. Обычно используются медные бутылки или емкости для хранения.

Оптимальные уровни меди

Дефицит и токсичность меди могут иметь генетическое или негенетическое происхождение. Изучение генетических заболеваний меди , которые являются предметом интенсивной международной исследовательской деятельности, пролило свет на то, как человеческий организм использует медь и почему она важна как важный микронутриент . Исследования также привели к успешным методам лечения генетического избытка меди, что расширило возможности пациентов, чья жизнь когда-то была поставлена ​​под угрозу.

Исследователи, специализирующиеся в области микробиологии , токсикологии , питания и оценки риска для здоровья , работают вместе, чтобы определить точные уровни меди, которые необходимы для существенности, избегая при этом недостаточного или избыточного потребления меди. Ожидается, что результаты этих исследований будут использованы для уточнения правительственных программ рекомендаций по питанию, которые призваны помочь защитить общественное здоровье.

Сущность

Медь - важный микроэлемент (например, питательный микроэлемент ), необходимый для здоровья растений, животных и человека. Он также необходим для нормального функционирования аэробных (кислородно-требующихся) микроорганизмов .

Медь входит в состав различных белков и металлоферментов, которые выполняют важные метаболические функции; Микронутриент необходим для правильного роста, развития и поддержания костей, соединительной ткани , мозга, сердца и многих других органов тела. Медь участвует в образовании красных кровяных телец , всасывании и использовании железа, метаболизме холестерина и глюкозы , а также в синтезе и высвобождении жизненно важных белков и ферментов . Эти ферменты, в свою очередь, производят клеточную энергию и регулируют нервную передачу, свертывание крови и транспорт кислорода.

Медь стимулирует иммунную систему бороться с инфекциями , восстанавливать поврежденные ткани и способствовать заживлению. Медь также помогает нейтрализовать « свободные радикалы », которые могут нанести серьезный вред клеткам.

Сущность меди была впервые обнаружена в 1928 году, когда было продемонстрировано, что крысы, получавшие молочную диету с дефицитом меди, не могли производить достаточное количество красных кровяных телец. Анемия была исправлена путем добавления содержащей меди золы из растительных или животных источников.

В качестве важного микроэлемента ежедневные диетические потребности в меди рекомендованы рядом правительственных агентств здравоохранения по всему миру.

Плоды, младенцы и дети

Медь необходима для нормального роста и развития человеческих плодов , младенцев и детей . Плод человека быстро накапливает медь в печени в третьем триместре беременности. При рождении у здорового младенца в четыре раза больше меди, чем у взрослого человека. В материнском молоке относительно мало меди, и запасы меди в печени новорожденного быстро снижаются после рождения, обеспечивая медью быстрорастущий организм в период грудного вскармливания . Эти запасы необходимы для выполнения таких метаболических функций, как клеточное дыхание , пигмент меланина и синтез соединительной ткани, метаболизм железа, защита от свободных радикалов, экспрессия генов и нормальное функционирование сердца и иммунной системы у младенцев.

У младенцев есть особые биохимические механизмы для адекватного управления медью в их организме, в то время как постоянные пожизненные механизмы развиваются и созревают.

Серьезный дефицит меди у беременных женщин увеличивает риск проблем со здоровьем у их плодов и младенцев. Отмеченные последствия для здоровья включают низкий вес при рождении, мышечную слабость и неврологические проблемы. Однако дефицита меди у беременных можно избежать с помощью сбалансированной диеты .

Поскольку доступность меди в организме ограничивается избытком железа и цинка , беременным женщинам, назначающим добавки железа для лечения анемии или добавки цинка для лечения простуды, следует проконсультироваться с врачом, чтобы убедиться, что добавки, которые они могут принимать для беременных, также имеют важное значение для питания. количества меди.

Когда новорожденные находятся на грудном вскармливании, их печень и материнское грудное молоко обеспечивают достаточное количество меди в течение первых 4–6 месяцев жизни. Когда младенцев отнимают от груди, сбалансированная диета должна обеспечивать адекватные источники меди.

Коровье молоко и некоторые смеси для младенцев более старшего возраста содержат мало меди. Большинство формул теперь обогащено медью, чтобы предотвратить истощение.

Большинство детей с хорошим питанием получают достаточное количество меди. Дети с ослабленным здоровьем, в том числе недоношенные, недоедающие , с низкой массой тела при рождении, страдающие от инфекций и испытывающие быстрые догоняющие всплески роста , подвергаются повышенному риску дефицита меди. К счастью, диагностика дефицита меди у детей ясна и надежна при подозрении на заболевание. Добавки под наблюдением врача обычно способствуют полному выздоровлению.

Гомеостаз

Медь абсорбируется, транспортируется, распределяется, хранится и выводится из организма в соответствии со сложными гомеостатическими процессами, которые обеспечивают постоянное и достаточное поступление питательных микроэлементов, одновременно избегая избыточных уровней. Если в течение короткого периода времени попадает в организм недостаточное количество меди, запасы меди в печени истощаются. Если это истощение продолжится, может развиться состояние дефицита меди. При попадании в организм слишком большого количества меди может возникнуть чрезмерное состояние. Оба эти состояния, недостаток и избыток, могут привести к повреждению тканей и заболеванию. Однако из-за гомеостатической регуляции человеческий организм способен сбалансировать широкий диапазон потребления меди для нужд здоровых людей.

Многие аспекты гомеостаза меди известны на молекулярном уровне. Существенность меди обусловлена ​​ее способностью действовать как донор или акцептор электронов, поскольку ее степень окисления перемещается между Cu 1+ ( медь ) и Cu 2+ ( двухвалентная медь ). Как компонент примерно дюжины купроэнзимов, медь участвует в ключевых окислительно -восстановительных реакциях (т. Е. Окислительно-восстановительных) в основных метаболических процессах, таких как митохондриальное дыхание, синтез меланина и сшивание коллагена . Медь является неотъемлемой частью антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы меди и цинка и играет роль в гомеостазе железа в качестве кофактора церулоплазмина. Список некоторых ключевых медьсодержащих ферментов и их функций кратко изложен ниже:

Ключевые медьсодержащие ферменты и их функции
Ферменты Функция
Аминоксидазы Группа ферментов, окисляющих первичные амины (например, тирамин, гистидин и полиламины)
Церулоплазмин ( ферроксидаза I) Мульти-оксидаза меди в плазме, необходимая для транспорта железа
Цитохром с оксидаза Фермент терминальной оксидазы в дыхательной цепи митохондрий, участвующий в транспорте электронов
Дофамин бета-гидроксилаза Участвует в метаболизме катехоламинов , катализирует превращение дофамина в норэпинефрин.
Гефестин Мульти- ферроксидаза меди , участвующая в транспорте железа через слизистую кишечника в портальный кровоток.
Лизилоксидаза Сшивка коллагена и эластина
Пептидилглицин-альфа-амидирующая монооксигеназа (ПАМ) Многофункциональный фермент, участвующий в созревании и модификации ключевых нейропептидов (например, нейротрансмиттеров , нейроэндокринных пептидов )
Супероксиддисмутаза (Cu, Zn) Внутриклеточные и внеклеточные ферменты, участвующие в защите от активных форм кислорода (например, разрушение супероксидных радикалов)
Тирозиназа Ферментный катализатор производства меланина и других пигментов

Транспорт и метаболизм меди в живых организмах в настоящее время является предметом очень активных исследований. Транспорт меди на клеточном уровне включает перемещение внеклеточной меди через клеточную мембрану в клетку с помощью специализированных транспортеров. С кровотоком медь переносится по всему телу с помощью альбумина , церулоплазмина и других белков. Большая часть меди в крови (или меди в сыворотке крови) связана с церулоплазмином. Доля меди, связанной с церулоплазмином, может колебаться от 70 до 95% и различается у разных людей в зависимости, например, от гормонального цикла, сезона и статуса меди. Внутриклеточная медь направляется к участкам синтеза медь-требующих ферментов и органеллам с помощью специализированных белков, называемых металло-шаперонами . Другой набор этих транспортеров переносит медь в субклеточные компартменты. Существуют определенные механизмы высвобождения меди из клетки. Специализированные транспортеры возвращают избыток несохраненных медей в печень для дополнительного хранения и / или желчной экскреции. Эти механизмы гарантируют, что свободная несвязанная токсичная ионная медь вряд ли будет существовать в большинстве популяции (т. Е. У тех, у кого нет генетических дефектов метаболизма меди).

Медь импортируется в клетки через клеточную стенку с помощью транспортного белка плазматической мембраны, известного как Copper Transporter 1 или Ctr1. Ctr1 быстро связывается с внутриклеточными белками-шаперонами меди. Atox1 доставляет медь по секреторному пути и стыкуется либо с транспортирующей медь АТФазой ATP7B в печени, либо с ATP7A в других клетках. ATP7B направляет медь в церулоплазмин плазмы или в желчную экскрецию вместе с недавно обнаруженным шапероном, Murr1, белком, отсутствующим при токсикозе меди у собак. ATP7A направляет медь в сети транс-Гольджи к белкам дофамин-бета-монооксигеназе , пептидилглицин-альфа-амидирующей монооксигеназе , лизилоксидазе и тирозиназе , в зависимости от типа клетки. CCS - это медный шаперон для Cu / Zn-супероксиддисмутазы, который защищает клетки от активных форм кислорода; он доставляет медь в цитоплазму и межмитохондриальное пространство. Cox17 доставляет медь в митохондрии к цитохром с оксидазе через шапероны Cox11, Sco1 и Sco2. Могут существовать и другие медные шапероны, которые могут включать металлотионеин и белок-предшественник амилоида (АРР). Генетические исследования и исследования питания продемонстрировали важную природу этих медьсвязывающих белков.

Абсорбция

У млекопитающих медь всасывается в желудке и тонком кишечнике, хотя, по-видимому, существуют различия между видами в отношении места максимальной абсорбции. Медь всасывается из желудка и двенадцатиперстной кишки у крыс и из нижней части тонкой кишки у хомяков. Местом максимальной абсорбции меди для человека не известно, но предполагается, что это желудок и верхний отдел кишечника из-за быстрого появления 64 Cu в плазме после перорального приема.

Поглощение меди составляет от 15 до 97%, в зависимости от содержания меди, формы меди и состава рациона.

На абсорбцию меди влияют различные факторы. Например, всасывание меди усиливается при приеме внутрь животного белка , цитрата и фосфата . Соли меди, в том числе меди глюконата , ацетата меди или сульфата меди , более легко усваиваются , чем оксиды меди . Повышенный уровень пищевого цинка , а также кадмия , высокое потребление фитата и простых сахаров ( фруктоза , сахароза ) препятствуют всасыванию меди с пищей. Кроме того, низкие уровни пищевой меди препятствуют всасыванию железа.

Некоторые формы меди не растворяются в желудочных кислотах и ​​не могут абсорбироваться из желудка или тонкого кишечника. Кроме того, некоторые продукты могут содержать неперевариваемую клетчатку, связывающуюся с медью. Высокое потребление цинка может значительно снизить усвоение меди. Чрезмерное потребление витамина С или железа также может повлиять на усвоение меди, напоминая нам о том, что микронутриенты необходимо потреблять в виде сбалансированной смеси. Это одна из причин, по которой не рекомендуется чрезмерное потребление какого-либо одного микронутриента. Люди с хроническими проблемами пищеварения могут быть не в состоянии усваивать достаточное количество меди, даже если пища, которую они едят, богата медью.

Было идентифицировано несколько переносчиков меди, которые могут перемещать медь через клеточные мембраны. Могут существовать и другие кишечные переносчики меди. Поглощение меди в кишечнике может катализироваться Ctr1. Ctr1 экспрессируется во всех до сих пор исследованных типах клеток, включая энтероциты, и он катализирует транспорт Cu + 1 через клеточную мембрану.

Избыточная медь (а также ионы других тяжелых металлов, таких как цинк или кадмий) могут связываться металлотионеином и секвестрироваться во внутриклеточных пузырьках энтероцитов (т. Е. Преобладающих клетках слизистой оболочки тонкого кишечника).

Распределение

Медь, высвобождаемая из клеток кишечника, перемещается в серозные (то есть в тонкую мембранную выстилку) капилляров, где она связывается с альбумином , глутатионом и аминокислотами в портальной крови. Имеются также данные о небольшом протеине, транскупреине , который играет специфическую роль в транспорте меди в плазме. Некоторые или все эти связывающие медь молекулы могут участвовать в транспорте меди в сыворотке. Медь из портального кровообращения в первую очередь поглощается печенью. Попадая в печень, медь либо включается в медь-требующиеся белки, которые впоследствии секретируются в кровь. Большая часть меди (70–95%), выводимая печенью, входит в состав церулоплазмина , основного переносчика меди в крови. Медь транспортируется во внепеченочные ткани с церулоплазмином , альбумином и аминокислотами или выводится с желчью . Регулируя высвобождение меди, печень осуществляет гомеостатический контроль над внепеченочной медью.

Экскреция

Желчь является основным путем выведения меди и жизненно важна для контроля уровня меди в печени. Большая часть фекальной меди возникает в результате экскреции с желчью; остальная часть образуется из неабсорбированной меди и меди из слущенных клеток слизистой оболочки.

постулируемый спектр метаболизма меди
Диапазон доз Ориентировочная суточная доза Последствия для здоровья
Смерть
Грубая дисфункция и нарушение обмена других питательных веществ; печеночный

«детоксикация» и гомеостаз нарушены

Токсичный > 5,0 мг / кг массы тела Желудочно-кишечный индуцированный металлотионеин (возможные различные эффекты острого и хронического

экспозиция)

100 мкг / кг массы тела Поддерживается плато абсорбции; гомеостатические механизмы регулируют абсорбцию меди
Адекватный 34 мкг / кг массы тела Гомеостаз эффекта захвата, секвестрации и экскреции в печени; глутатион-зависимое поглощение меди; связывание с металлотионеином; и лизосомальная экскреция меди
11 мкг / кг массы тела Выведение с желчью и всасывание в желудочно-кишечном тракте нормальное
9 мкг / кг массы тела Отложения в печени уменьшены; сохранение эндогенной меди; желудочно-кишечный

абсорбция увеличилась

Недостаточный 8,5 мкг / кг массы тела Отрицательный баланс меди
5,2 мкг / кг массы тела Снижены функциональные дефекты, такие как активность лизилоксидазы и супероксиддисмутазы; нарушение метаболизма субстратов
2 мкг / кг массы тела Нарушены периферийные бассейны; грубая дисфункция и нарушение метаболизма других

питательные вещества; смерть

Диетические рекомендации

Различные национальные и международные организации, занимающиеся вопросами питания и здоровья, имеют нормы потребления меди на уровнях, которые считаются достаточными для поддержания хорошего здоровья. Эти стандарты периодически изменяются и обновляются по мере появления новых научных данных. Стандарты иногда различаются между странами и организациями.

Взрослые

Всемирная организация здравоохранения рекомендует минимальное приемлемое потребление примерно 1,3 мг / сут. Эти значения считаются адекватными и безопасными для большинства населения в целом. В Северной Америке Институт медицины США (IOM) установил рекомендуемую норму потребления меди (RDA) для здоровых взрослых мужчин и женщин на уровне 0,9 мг / день. Что касается безопасности, IOM также устанавливает допустимые верхние уровни потребления (ПД) для витаминов и минералов, когда доказательств достаточно. В случае меди верхний предел установлен на уровне 10 мг / день. Европейский орган по безопасности пищевых продуктов рассмотрел тот же вопрос безопасности и установите его UL в дозе 5 мг / сут.

Подростки, дети и младенцы

Всемирная организация здравоохранения не разработала минимального суточного потребления для этих возрастных групп. В Северной Америке RDA следующие: 0,34 мг / день для детей от 1 до 3 лет; 0,44 мг / сут в течение 4–8 лет; 0,7 мг / сут в течение 9–13 лет; и 0,89 мг / день в течение 14–18 лет. Допустимые пределы составляют: 1 мг / день для детей от 1 до 3 лет; 3 мг / сут в течение 4–8 лет; 5 мг / сут в течение 9–13 лет; и 8 мг / день в течение 14–18 лет.

Доношенные и недоношенные дети более чувствительны к дефициту меди, чем взрослые. Поскольку плод накапливает медь в течение последних 3 месяцев беременности, у недоношенных младенцев не было достаточно времени, чтобы накопить адекватные запасы меди в печени, и поэтому им при рождении требуется больше меди, чем доношенным младенцам.

Для доношенных младенцев рекомендованная в Северной Америке безопасная и адекватная доза составляет примерно 0,2 мг / день. Для недоношенных детей она значительно выше: 1 мг / сут. Всемирная организация здравоохранения рекомендовала аналогичный минимальный адекватный уровень потребления и рекомендует давать недоношенным детям смесь с дополнительным содержанием меди, чтобы предотвратить развитие дефицита меди.

Беременные и кормящие женщины

В Северной Америке IOM установила RDA для беременности 1,0 мг / день и для кормления грудью 1,3 мг / день. Европейский орган по безопасности пищевых продуктов (EFSA) относится к коллективному набору информации , как диетическое эталонных значений, с справочном населения Intake (PRI) вместо RDA. PRI для беременности составляет 1,6 мг / день, для кормления грудью 1,6 мг / день - выше, чем RDA в США.

Источники питания

Продукты, богатые медью

Медь - важный микроэлемент, который не может быть образован человеческим телом. Он должен поступать из пищевых источников.

Продукты питания вносят практически всю медь, потребляемую людьми. Лучшие диетические источники включают морепродукты (особенно моллюски ), мясные субпродукты (например, печень), цельнозерновые , бобовые (например, бобы и чечевицу ) и шоколад . Орехи, в том числе арахис и орехи пекан , особенно богаты медью, как и зерна, такие как пшеница и рожь , и некоторые фрукты, включая лимоны и изюм . Другие источники пищи, содержащие медь, включают злаки , картофель , горох , красное мясо , грибы , некоторые темно-зеленые листовые овощи (например, капусту ) и фрукты ( кокосы , папайя и яблоки ). Чай , рис и курица содержат относительно мало меди, но могут обеспечить разумное количество меди, когда потребляются в значительных количествах.

Соблюдение сбалансированной диеты с использованием ряда продуктов из разных групп продуктов питания - лучший способ избежать дефицита меди. Как в развитых, так и в развивающихся странах взрослые, маленькие дети и подростки, которые употребляют в пищу зерно, просо , клубень или рис вместе с бобовыми (фасолью) или небольшое количество рыбы или мяса, некоторые фрукты и овощи и некоторое количество растительного масла, являются могут получить достаточное количество меди, если их общее количество потребляемой пищи достаточно калорийно. В развитых странах, где потребление красного мяса велико, потребление меди также, вероятно, будет адекватным.

Как естественный элемент земной коры, медь присутствует в большинстве поверхностных и подземных вод в мире, хотя фактическая концентрация меди в природных водах варьируется в зависимости от географического положения. Питьевая вода может содержать 20-25% диетической меди.

Во многих регионах мира медные трубы, по которым подается питьевая вода, могут быть источником диетической меди. Медная трубка может выщелачивать небольшое количество меди, особенно в первый или два года эксплуатации. После этого на внутренней стороне медных трубок обычно образуется защитная поверхность, препятствующая выщелачиванию.

Во Франции и некоторых других странах медные чаши традиционно используются для взбивания яичного белка , поскольку медь помогает стабилизировать связи в белке при его взбивании и взбивании . Небольшое количество меди может вымываться из миски во время процесса и попадать в яичный белок.

Дополнение

Медные добавки могут предотвратить дефицит меди. Медные добавки не отпускаются по рецепту и доступны в магазинах витаминов и трав, продуктовых магазинах и интернет-магазинах. Различные формы добавок меди имеют разную скорость всасывания. Например, поглощение меди из добавок оксида меди ниже, чем из глюконата , сульфата или карбоната меди .

Добавки, как правило, не рекомендуются для здоровых взрослых, которые придерживаются хорошо сбалансированной диеты, включающей широкий спектр продуктов. Однако добавление добавок под наблюдением врача может быть необходимо недоношенным детям или детям с низкой массой тела при рождении, младенцам, которых кормили не обогащенными смесями или коровьим молоком в течение первого года жизни, и маленьким детям, страдающим от недоедания. Врачи могут рассмотреть возможность приема добавок меди при 1) заболеваниях, снижающих пищеварение (например, дети с частыми диареями или инфекциями ; алкоголики ), 2) недостаточном потреблении пищи (например, пожилые люди , немощные , люди с расстройствами пищевого поведения или соблюдающие диеты), 3) пациенты, принимающие лекарства, которые блокируют использование меди в организме, 4) пациенты с анемией , которые лечатся препаратами железа, 5) все, кто принимает добавки цинка, и 6) пациенты, страдающие остеопорозом .

Многие популярные витаминные добавки содержат медь в виде небольших неорганических молекул, таких как оксид меди. Эти добавки могут привести к избытку свободной меди в головном мозге, поскольку медь может напрямую проникать через гематоэнцефалический барьер. Обычно органическая медь, содержащаяся в пище, сначала перерабатывается печенью, которая контролирует уровень свободной меди.

Дефицит меди и избыточные состояния здоровья (негенетические)

Если поступает недостаточное количество меди, запасы меди в печени истощаются, и ее дефицит приводит к заболеванию или повреждению тканей (а в крайних случаях - к смерти). Токсичность из-за дефицита меди можно лечить с помощью сбалансированной диеты или добавок под наблюдением врача. Напротив, как и все вещества, избыточное потребление меди на уровнях, намного превышающих пределы Всемирной организации здравоохранения, может стать токсичным. Острая токсичность меди обычно связана со случайным проглатыванием. Эти симптомы исчезают, когда пища с высоким содержанием меди перестает поступать в организм.

В 1996 году Международная программа химической безопасности, учреждение, связанное с Всемирной организацией здравоохранения, заявила, что «существует больший риск воздействия на здоровье из-за недостаточного потребления меди, чем из-за избыточного потребления меди». Этот вывод был подтвержден в недавних исследованиях воздействия нескольких маршрутов.

Ниже описаны состояния здоровья, связанные с негенетическим дефицитом меди и избытком меди.

Дефицит меди

Существуют противоречивые отчеты о степени дефицита меди в США. Согласно одному обзору, примерно 25% подростков, взрослых и людей старше 65 лет не соблюдают рекомендуемую норму потребления меди. Другой источник утверждает, что это менее распространено: федеральное обследование потребления продуктов питания показало, что для женщин и мужчин старше 19 лет среднее потребление из продуктов питания и напитков составляло 1,11 и 1,54 мг / день соответственно. Для женщин 10% потребляли меньше, чем расчетная средняя потребность, для мужчин - менее 3%.

Приобретенный дефицит меди недавно был вовлечен в прогрессирующую миелоневропатию у взрослых и в развитие тяжелых заболеваний крови, включая миелодиспластический синдром . К счастью, дефицит меди может быть подтвержден очень низкими концентрациями металла в сыворотке крови и церулоплазмина в крови.

Другие состояния, связанные с дефицитом меди, включают остеопороз , остеоартрит , ревматоидный артрит , сердечно-сосудистые заболевания, рак толстой кишки и хронические состояния, затрагивающие кости, соединительную ткань, сердце и кровеносные сосуды. нервная система и иммунная система. Дефицит меди изменяет роль других клеточных компонентов, участвующих в антиоксидантной активности, таких как железо, селен и глутатион , и поэтому играет важную роль в заболеваниях, при которых повышен оксидантный стресс . Маргинальный, то есть «умеренный» дефицит меди, который считается более распространенным, чем считалось ранее, может незаметно ухудшить здоровье человека.

Популяции, восприимчивые к дефициту меди, включают людей с генетическими дефектами, вызывающими болезнь Менкеса , младенцев с низкой массой тела при рождении, младенцев, которых кормили коровьим молоком вместо грудного молока или обогащенных смесей, беременных и кормящих матерей, пациентов, получающих полное парентеральное питание , лиц с «синдромом мальабсорбции». (нарушение всасывания из пищи ), диабетики , люди с хроническими заболеваниями, которые приводят к низкому потреблению пищи, например алкоголики, и люди с расстройствами пищевого поведения. Пожилые люди и спортсмены также могут подвергаться более высокому риску дефицита меди из-за особых потребностей, которые увеличивают ежедневные потребности. У вегетарианцев может снизиться потребление меди из-за употребления растительной пищи с низкой биодоступностью меди. Плоды и младенцы от женщин с тяжелым дефицитом меди имеют повышенный риск низкой массы тела при рождении, мышечной слабости и неврологических проблем. Дефицит меди в этих группах населения может привести к анемии, костным аномалиям, нарушению роста, увеличению веса, частым инфекциям (простуды, грипп, пневмония), плохой координации движений и снижению энергии.

Избыток меди

Избыток меди является предметом многих современных исследований. Исследования показали, что факторы избытка меди отличаются в нормальных популяциях от людей с повышенной восприимчивостью к побочным эффектам и людей с редкими генетическими заболеваниями. Это привело к заявлениям организаций здравоохранения, которые могут ввести в заблуждение неосведомленных. Например, согласно отчету Института медицины США, уровень потребления меди для значительной части населения ниже рекомендованных уровней. С другой стороны, Национальный исследовательский совет США в своем отчете «Медь в питьевой воде» пришел к выводу, что существует опасение по поводу токсичности меди для восприимчивых групп населения, и рекомендовал провести дополнительные исследования для выявления и характеристики популяций, чувствительных к меди.

Избыточное потребление меди вызывает расстройство желудка, тошноту и диарею, а также может привести к повреждению тканей и заболеванию.

Потенциал окисления меди может быть ответственным за некоторые из его токсичности в избыточных случаях приема внутрь. При высоких концентрациях медь , как известна для получения окислительного повреждения в биологические системы, в том числе перекисного из липидов или других макромолекул .

Хотя причины и прогрессирование болезни Альцгеймера до конца не изучены, исследования показывают, что, помимо ряда других ключевых наблюдений, в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера накапливаются железо , алюминий и медь. Однако пока неизвестно, является ли это скопление причиной или следствием заболевания.

В течение последних двух десятилетий продолжались исследования, чтобы определить, является ли медь причиной или профилактическим средством болезни Альцгеймера. Например, в качестве возможного возбудителя или проявления нарушения гомеостаза металлов исследования показывают, что медь может играть роль в увеличении роста белковых комков в мозге при болезни Альцгеймера, возможно, за счет повреждения молекулы, которая удаляет токсические накопления бета-амилоида. (Aβ) в головном мозге. Существует связь между диетой, богатой медью и железом, и насыщенными жирами, и болезнью Альцгеймера. С другой стороны, исследования также демонстрируют потенциальную полезную роль меди в лечении, а не в возникновении болезни Альцгеймера. Например, было показано, что медь 1) способствует неамилоидогенному процессингу белка-предшественника бета-амилоида ( АРР ), тем самым снижая продукцию бета-амилоида (Аβ) в системах культивирования клеток 2) увеличивая продолжительность жизни и снижая продукцию растворимого амилоида у трансгенных мышей АРР и 3) более низкие уровни Aβ в спинномозговой жидкости у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Кроме того, долгосрочное лечение медью (пероральный прием 8 мг меди (Cu- (II) -оротат-дигидрат)) было исключено как фактор риска болезни Альцгеймера в отмеченном клиническом исследовании на людях и потенциально полезная роль меди в Болезнь Альцгеймера была продемонстрирована по уровням в спинномозговой жидкости Aβ42, токсичного пептида и биомаркера заболевания. Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять нарушения гомеостаза металлов у пациентов с болезнью Альцгеймера и способы лечения этих нарушений терапевтически. Поскольку в этом эксперименте использовался Cu- (II) -оротат-дигидрат, он не имеет отношения к эффектам оксида меди в добавках.

Токсичность меди от чрезмерного воздействия

У людей печень является основным органом токсичности, вызванной медью. Другие органы-мишени включают кости, центральную нервную и иммунную системы. Избыточное потребление меди также косвенно вызывает токсичность, взаимодействуя с другими питательными веществами. Например, избыточное потребление меди вызывает анемию, нарушая транспорт и / или метаболизм железа.

Выявление генетических нарушений метаболизма меди, ведущих к тяжелой токсичности меди (например, болезнь Вильсона ), стимулировало исследования в области молекулярной генетики и биологии гомеостаза меди (дополнительную информацию см. В следующем разделе, посвященном генетическим заболеваниям меди). Большое внимание было уделено потенциальным последствиям токсичности меди для нормального и потенциально восприимчивого населения. Потенциально восприимчивые субпопуляции включают пациентов, находящихся на гемодиализе, и лиц с хроническими заболеваниями печени. Недавно была выражена озабоченность по поводу потенциальной чувствительности к заболеванию печени лиц, которые являются гетерозиготными носителями генетических дефектов болезни Вильсона (т.е. имеют один нормальный и один мутированный ген медной АТФазы Вильсона), но не страдают этим заболеванием (что требует дефектов в оба соответствующих гена). Однако на сегодняшний день нет данных, подтверждающих или опровергающих эту гипотезу.

Острые воздействия

В случае сообщений о преднамеренном или случайном употреблении людьми солей меди в высоких концентрациях (дозы обычно неизвестны, но, как сообщается, составляют 20–70 граммов меди), наблюдалось прогрессирование симптомов, включая боль в животе, головную боль, тошноту, головокружение, рвоту и диарею. , тахикардия , затрудненное дыхание, гемолитическая анемия , гематурия , массивное желудочно-кишечное кровотечение, печеночная и почечная недостаточность и смерть.

Эпизоды острого желудочно-кишечного расстройства после однократного или многократного употребления питьевой воды с повышенным уровнем меди (обычно выше 3–6 мг / л) характеризуются тошнотой, рвотой и раздражением желудка. Эти симптомы исчезают, когда содержание меди в источнике питьевой воды уменьшается.

Было проведено три экспериментальных исследования, которые продемонстрировали пороговое значение для острого желудочно-кишечного расстройства около 4–5 мг / л у здоровых взрослых, хотя из этих результатов неясно, вызваны ли симптомы острым раздражающим действием меди и / или металлическим горьким запахом. , соленый вкус. В экспериментальном исследовании со здоровыми взрослыми людьми средний порог вкуса сульфата и хлорида меди в водопроводной, деионизированной или минеральной воде составлял 2,5–3,5 мг / л. Это чуть ниже экспериментального порога острого желудочно-кишечного расстройства.

Хронические воздействия

Долгосрочная токсичность меди у людей недостаточно изучена, но она нечасто встречается в нормальных популяциях, не имеющих наследственного дефекта гомеостаза меди.

Существует мало свидетельств того, что хроническое воздействие меди на человека приводит к системным эффектам, отличным от повреждения печени. Хроническое отравление медью, приводящее к печеночной недостаточности, было зарегистрировано у молодого взрослого мужчины с неизвестной генетической предрасположенностью, который потреблял 30–60 мг / сут меди в качестве минеральной добавки в течение 3 лет. Лица, проживающие в американских домохозяйствах, снабжаемых водопроводной водой, содержащей> 3 мг / л меди, не проявляли никаких неблагоприятных последствий для здоровья.

У здоровых молодых людей-добровольцев, получавших ежедневные дозы меди от 6 до 10 мг / день в течение 12 недель, не наблюдалось влияния добавок меди на сывороточные ферменты печени, биомаркеры окислительного стресса и другие биохимические конечные точки. Младенцы в возрасте от 3 до 12 месяцев, которые употребляли воду, содержащую 2 мг Cu / л в течение 9 месяцев, не отличались от сопутствующей контрольной группы симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), скоростью роста, заболеваемостью, уровнем ферментов печени и билирубина в сыворотке крови, а также другими биохимическими конечными точками. .) Уровень церулоплазмина в сыворотке был временно повышен в группе новорожденных, подвергшихся воздействию, в 9 месяцев и аналогично контролю через 12 месяцев, что свидетельствует о гомеостатической адаптации и / или созревании гомеостатического ответа.

Воздействие на кожу не было связано с системной токсичностью, но отдельные сообщения об аллергических реакциях могут быть связаны с сенсибилизацией к никелю и перекрестной реакцией с медью или раздражением кожи от меди. У рабочих, подвергавшихся воздействию высоких концентраций меди в воздухе (что приводит к предполагаемому потреблению 200 мг Cu / сут), появляются признаки, указывающие на токсичность меди (например, повышенный уровень меди в сыворотке крови, гепатомегалия). Однако другие сопутствующие воздействия пестицидов или при горнодобывающей и металлургической промышленности могут способствовать этим эффектам. Воздействие вдыхания меди тщательно изучается в рамках спонсируемой отраслью программы по охране воздуха на рабочем месте и безопасности рабочих. Ожидается, что это многолетнее исследование будет завершено в 2011 году.

Измерения повышенного статуса меди

Хотя ряд показателей полезен для диагностики дефицита меди, надежных биомаркеров избытка меди в результате приема с пищей не существует. Самый надежный индикатор избыточного содержания меди в печени - это концентрация меди в печени. Однако измерение этой конечной точки на людях носит навязчивый характер и обычно не проводится, за исключением случаев подозрения на отравление медью. Повышенные уровни меди или церуолплазмина в сыворотке не связаны с токсичностью меди, так как повышение концентраций может быть вызвано воспалением, инфекцией, болезнью, злокачественными новообразованиями, беременностью и другими биологическими факторами стресса. Уровни медьсодержащих ферментов, таких как цитохром-с-оксидаза, супероксиддисмутаза и диаминазоксидаза, варьируются не только в ответ на состояние меди, но и в ответ на множество других физиологических и биохимических факторов и, следовательно, являются несовместимыми маркерами избыточного статуса меди. .

В последние годы появился новый кандидат в биомаркеры избытка и дефицита меди. Этот потенциальный маркер является белком-шапероном, который доставляет медь к антиоксидантному белку SOD1 (медь, супероксиддисмутаза цинка). Он называется «медный шаперон для SOD1» (CCS), и отличные данные на животных подтверждают его использование в качестве маркера в доступных клетках (например, эритроцитах ) как для дефицита, так и для избытка меди. CCS в настоящее время тестируется как биомаркер на людях.

Наследственные болезни обмена меди

Несколько редких генетические заболевания ( болезнь Вильсона , болезнь Менкеса , идиопатическая меди токсикоз, Индийские детства цирроз ) связаны с неправильным использованием меди в организме. Все эти заболевания включают мутации из генов , содержащих генетические коды для производства специфических белков , участвующих в поглощении и распределении меди. Когда эти белки не работают, медь либо накапливается в печени, либо организм не может усваивать медь.

Эти заболевания передаются по наследству и не могут быть приобретены. Регулировка уровня меди в рационе или питьевой воде не вылечит эти состояния (хотя существуют методы лечения симптомов генетической болезни, связанной с избытком меди).

Изучение генетических заболеваний метаболизма меди и связанных с ними белков позволяет ученым понять, как человеческий организм использует медь и почему она важна как важный микронутриент.

Заболевания возникают из-за дефектов двух одинаковых медных насосов, Cu-ATPases Менкеса и Вильсона. АТФаза Менкеса экспрессируется в тканях, таких как строящие кожу фибробласты, почки, плацента, мозг, кишечник и сосудистая система, в то время как АТФаза Вильсона экспрессируется в основном в печени, но также в молочных железах и, возможно, в других специализированных тканях. Эти знания ведут ученых к возможным лекарствам от генетических заболеваний, связанных с медью.

Болезнь Менкеса

Болезнь Менкеса , генетическое состояние дефицита меди, была впервые описана Джоном Менкесом в 1962 году. Это редкое Х-сцепленное заболевание, которым страдает примерно 1/200 000 живорожденных, в основном мальчиков. Печень пациентов с болезнью Менкеса не может усваивать медь, необходимую для выживания. Смерть обычно наступает в раннем детстве: большинство больных умирают в возрасте до 10 лет, хотя некоторые пациенты дожили до подросткового возраста и до 20 лет.

Белок, продуцируемый геном Менкеса, отвечает за транспортировку меди через слизистую желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гематоэнцефалический барьер . Мутационные дефекты в гене, кодирующем АТФазу меди, заставляют медь оставаться в ловушке слизистой оболочки тонкой кишки. Следовательно, медь не может быть перекачана из клеток кишечника в кровь для транспортировки в печень и, следовательно, в остальные части тела. Таким образом, заболевание напоминает серьезный дефицит меди в питательных веществах, несмотря на адекватное потребление меди.

Симптомы заболевания включают грубые, ломкие, депигментированные волосы и другие неонатальные проблемы, включая неспособность контролировать температуру тела, умственную отсталость, дефекты скелета и аномальный рост соединительной ткани.

У пациентов Менкеса наблюдаются тяжелые неврологические отклонения, по-видимому, из-за отсутствия некоторых медьзависимых ферментов, необходимых для развития мозга, включая снижение активности цитохром-с-оксидазы. Хрупкие, курчавые гипопигментированные волосы стального вида возникают из-за дефицита неидентифицированного купроэнзима. Снижение активности лизилоксидазы приводит к дефектной полимеризации коллагена и эластина и соответствующим аномалиям соединительной ткани, включая аневризмы аорты, дряблость кожи и хрупкие кости.

С помощью ранней диагностики и лечения, состоящего из ежедневных инъекций гистидина меди внутрибрюшинно и интратекально в центральную нервную систему, можно избежать некоторых серьезных неврологических проблем и увеличить выживаемость. Однако у пациентов с болезнью Менкеса сохраняются патологические нарушения костей и соединительной ткани, а также наблюдается умственная отсталость от легкой до тяжелой степени. Даже при ранней диагностике и лечении болезнь Менкеса обычно заканчивается летальным исходом.

Текущие исследования болезни Менкеса приводят к лучшему пониманию гомеостаза меди, биохимических механизмов, участвующих в болезни, и возможных способов ее лечения. Исследования транспорта меди через гематоэнцефалический барьер, основанные на исследованиях генетически измененных мышей, призваны помочь исследователям понять основную причину дефицита меди при болезни Менкеса. Генетический состав « трансгенных мышей » изменяется таким образом, что помогает исследователям получить новые представления о дефиците меди. На сегодняшний день исследования были ценными: гены можно постепенно «выключать», чтобы исследовать различные степени дефицита.

Исследователи также продемонстрировали в пробирках, что поврежденную ДНК в клетках пациента Менкеса можно восстановить. Со временем могут быть найдены процедуры, необходимые для восстановления поврежденных генов в организме человека.

Болезнь Вильсона

Болезнь Вильсона - редкое аутосомно- рецессивное генетическое заболевание транспорта меди ( хромосома 13 ), которое приводит к накоплению избытка меди в печени. Это приводит, помимо других симптомов, к токсичности для печени. Заболевание сейчас поддается лечению.

Болезнь Вильсона вызывается мутационными дефектами белка, который переносит медь из печени в желчь для экскреции. Заболевание включает плохое включение меди в церулоплазмин и нарушение экскреции меди с желчью и обычно вызывается мутациями, нарушающими функцию медной АТФазы Вильсона. Эти генетические мутации вызывают токсикоз меди из-за избыточного накопления меди, преимущественно в печени и головном мозге и, в меньшей степени, в почках, глазах и других органах.

Заболевание, которым страдает около 1/30 000 младенцев обоих полов, может проявиться клинически в любое время от младенчества до раннего взросления. Возраст начала болезни Вильсона колеблется от 3 до 50 лет. Первоначальные симптомы включают печеночные , неврологические или психические расстройства и, в редких случаях, почечную , скелетную или эндокринную симптоматику. Заболевание прогрессирует с углублением желтухи и развитием энцефалопатии , серьезных нарушений свертывания крови, иногда связанных с внутрисосудистым свертыванием , и прогрессирующим хроническим заболеванием почек . Выявляются своеобразный тремор верхних конечностей, замедленность движений, смена темперамента. Кольца Кайзера-Флейшера - ржаво-коричневое изменение цвета на внешних краях радужной оболочки из-за отложений меди, отмеченное у 90% пациентов, - становятся очевидными, когда медь начинает накапливаться и влиять на нервную систему.

Практически всегда смерть наступает, если болезнь не лечить. К счастью, определение мутаций в гене АТФазы Вильсона, лежащих в основе большинства случаев болезни Вильсона, сделало возможным тестирование ДНК для диагностики.

Если диагностировать и лечить достаточно рано, пациенты с болезнью Вильсона могут прожить долгую и продуктивную жизнь. Болезнь Вильсона лечится с помощью медьхелатной терапии с D-пеницилламином (который улавливает и связывает медь и позволяет пациентам выводить излишки меди, накопившейся в печени), терапии сульфатом или ацетатом цинка и ограниченным потреблением металлов с пищей, например элиминацией шоколада, устриц и грибов. Цинковая терапия в настоящее время является методом выбора. Цинк производит блокировку слизистой оболочки, индуцируя металлотионеин, который связывает медь в клетках слизистой оболочки, пока они не отслаиваются и не выводятся с калом. и он конкурирует с медью за абсорбцию в кишечнике DMT1 (транспортер двухвалентного металла 1). Совсем недавно экспериментальное лечение тетратиомолибдатом показало многообещающие результаты. Тетратиомолибдат, по-видимому, является отличной формой начального лечения пациентов с неврологическими симптомами. В отличие от терапии пеницилламином, начальное лечение тетратиомолибдатом редко приводит к дальнейшему, часто необратимому неврологическому ухудшению.

Описано более 100 различных генетических дефектов, ведущих к болезни Вильсона, которые доступны в Интернете по адресу [1] . Некоторые мутации имеют географическую кластеризацию.

Многие пациенты Вильсона несут разные мутации на каждой 13 хромосоме (т.е. они являются сложными гетерозиготами ). Даже у лиц, гомозиготных по мутации, начало и тяжесть заболевания могут различаться. Лица, гомозиготные по тяжелым мутациям (например, те, которые урезают белок), имеют более раннее начало заболевания. Тяжесть заболевания также может зависеть от факторов окружающей среды, включая количество меди в рационе или изменчивость функции других белков, влияющих на гомеостаз меди.

Было высказано предположение, что гетерозиготные носители мутации гена болезни Вильсона могут быть потенциально более восприимчивы к повышенному потреблению меди, чем население в целом. Частота гетерозиготности составляет 1/90 человек в общей популяции. Однако нет никаких доказательств, подтверждающих это предположение. Кроме того, обзор данных по одноаллельным аутосомно-рецессивным заболеваниям у людей не предполагает, что на гетерозиготных носителей может негативно повлиять их измененный генетический статус.

Другие наследственные синдромы, связанные с медью

Другие заболевания, в которые, по-видимому, вовлечены нарушения метаболизма меди, включают в себя индийский детский цирроз (ICC), эндемический тирольский токсикоз меди (ETIC) и идиопатический медный токсикоз (ICT), также известный как неиндийский детский цирроз. ИКТ - это генетическое заболевание, признанное в начале двадцатого века главным образом в тирольском регионе Австрии и в районе Пуны в Индии .

ICC, ICT и ETIC - это синдромы младенческого возраста, которые похожи по своей очевидной этиологии и проявлениям. Оба, по-видимому, имеют генетический компонент и связаны с повышенным потреблением меди.

В случае ICC повышенное потребление меди связано с нагреванием и / или хранением молока в медных или латунных сосудах. С другой стороны, случаи использования ИКТ связаны с повышенным содержанием меди в системах водоснабжения. Хотя воздействие повышенных концентраций меди обычно наблюдается при обоих заболеваниях, некоторые случаи, по-видимому, развиваются у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании или получающих только низкие уровни меди в водоснабжении. В настоящее время преобладающая гипотеза заключается в том, что причиной ИКТ является генетическое поражение, приводящее к нарушению метаболизма меди в сочетании с высоким потреблением меди. Эта гипотеза подтверждается частотой встречаемости родительского кровного родства в большинстве этих случаев, которое отсутствует в районах с повышенным содержанием меди в питьевой воде и в которых эти синдромы не возникают.

ИКТ, похоже, исчезают в результате большего генетического разнообразия среди затронутого населения в сочетании с образовательными программами, призванными обеспечить использование консервированной посуды для приготовления пищи вместо того, чтобы медные кастрюли и сковороды подвергались непосредственному воздействию приготовленной пищи. Преобладание случаев цирроза печени в раннем детстве, выявленных в Германии в течение 10 лет, не было связано ни с внешними источниками меди, ни с повышенными концентрациями металлов в печени. Сегодня возникают лишь единичные спонтанные случаи ИКТ.

Рак

Была исследована роль меди в ангиогенезе, связанном с различными типами рака. Хелатор меди, тетратиомолибдат , который истощает запасы меди в организме, исследуется как антиангиогенный агент в пилотных и клинических испытаниях. Препарат может ингибировать ангиогенез в опухоли гепатоцеллюлярной карциномы , плевральной мезотелиомы , рака прямой кишки , головы и шеи плоскоклеточный рак , рак молочной железы и рака почки . Медный комплекс синтетического производного салицилальдегида пиразолгидразона (SPH) индуцировал апоптоз эндотелиальных клеток пуповины (HUVEC) и проявлял антиангиогенезный эффект in vitro.

Было обнаружено, что микроэлемент медь способствует росту опухоли. Некоторые данные, полученные на животных моделях, указывают на то, что опухоли концентрируют высокие уровни меди. Между тем, при некоторых раковых заболеваниях человека было обнаружено дополнительное количество меди. Недавно были предложены терапевтические стратегии, нацеленные на медь в опухоли. При введении определенного хелатора меди комплексы меди будут образовываться в опухолях на относительно высоком уровне. Комплексы меди часто токсичны для клеток, поэтому опухолевые клетки были убиты, в то время как нормальные клетки во всем организме оставались живыми для более низкого уровня меди.

Некоторые хелаторы меди приобретают более эффективную или новую биоактивность после образования комплексов хелатора меди. Было обнаружено, что Cu2 + критически необходим для индуцированного PDTC апоптоза в клетках HL-60. Медный комплекс производных салицилальдегида бензоилгидразона (SBH) показал повышенную эффективность ингибирования роста в нескольких линиях раковых клеток по сравнению с не содержащими металлов SBH.

SBH могут реагировать со многими видами катионов переходных металлов и, таким образом, образовывать ряд комплексов. Комплексы медь-SBH были более цитотоксичными, чем комплексы других переходных металлов (Cu> Ni> Zn = Mn> Fe = Cr> Co) в клетках MOLT-4 , известной линии клеток Т-клеточного лейкоза человека. SBH, особенно их комплексы с медью, оказались мощными ингибиторами синтеза ДНК и роста клеток в нескольких линиях раковых клеток человека и линиях раковых клеток грызунов.

Было обнаружено, что производные салицилальдегидпиразолгидразона (SPH) ингибируют рост клеток карциномы легкого A549. SPH имеет те же лиганды для Cu 2+, что и SBH. Было обнаружено, что комплекс Cu-SPH индуцирует апоптоз в клетках рака легких A549, H322 и H1299.

Контрацепция медными ВМС

Медная внутриматочная спираль (ВМС) - это вид обратимой контрацепции длительного действия, который считается одной из наиболее эффективных форм контроля над рождаемостью.

Здоровье растений и животных

Помимо того, что медь является важным питательным веществом для человека, она жизненно важна для здоровья животных и растений и играет важную роль в сельском хозяйстве .

Здоровье растений

Концентрации меди в почве во всем мире неодинаковы. Во многих районах почвы имеют недостаточный уровень меди. В почвах с естественным дефицитом меди часто требуется добавка меди перед выращиванием сельскохозяйственных культур, таких как зерновые.

Недостаток меди в почве может привести к неурожаю. Дефицит меди является серьезной проблемой в мировом производстве продуктов питания, что приводит к снижению урожайности и снижению качества продукции. Азотные удобрения могут усугубить дефицит меди в сельскохозяйственных почвах.

Две самые важные продовольственные культуры в мире, рис и пшеница , очень чувствительны к дефициту меди. Также есть несколько других важных продуктов, включая цитрусовые , овес , шпинат и морковь . С другой стороны, некоторые продукты, включая кокосы , соевые бобы и спаржу , не особенно чувствительны к почвам с дефицитом меди.

Самая эффективная стратегия борьбы с дефицитом меди - это добавление в почву меди, обычно в форме медного купороса. Осадок сточных вод также используется в некоторых районах для пополнения сельскохозяйственных угодий органическими веществами и микроэлементами, включая медь.

Здоровье животных

В животноводстве у крупного рогатого скота и овец обычно появляются признаки дефицита меди. Swayback , болезнь овец, связанная с дефицитом меди, требует огромных затрат для фермеров во всем мире, особенно в Европе , Северной Америке и многих тропических странах. Для свиней , меди были показаны , быть выдающимся стимулятором роста.

Смотрите также

использованная литература